不對稱分裂的ATCC細胞周期調控因子是Cdc2/CDK1激酶。Cdc2與周期蛋白(cyclin)結合后被激活, 成為有蛋白激酶活性的CDK1。CDK1激酶促進細胞從G2期進入M期(細胞分裂期)。如果細胞失去CDK1活性, 細胞周期就會停止在G2期。可見, CDK1激酶對細胞分裂相當重要。在果蠅中降低 Cdc2的含量水平, 減弱cdc2的作用, 但保持細胞周期正常進行, 結果發現NB不對稱分裂發生缺陷, 頂部蛋白復合物不對稱分布紊亂, 子細胞命運改變。在不對稱分裂過程中高水平含量的Cdc2促進頂部復合物的不對稱分布, 影響細胞在對稱分裂和不對稱分裂兩者之間的抉擇。這是*證據顯示細胞周期調控因子參與不對稱分裂, 并且也解釋了為何如 Inscuteable之類的頂部復合物蛋白的不對稱分布是細胞周期依賴的。

從另一個方向表明果蠅NB不對稱分裂和細胞周期之間存在的證據是, 近期發現果蠅NB 不對稱分裂的重要蛋白Worniu參與調控細胞周期進程。Worniu是轉錄因子Snail family的成員, 在果蠅NB的整個生命過程中都有表達。除了知道Worniu與果蠅胚胎NB離層有關外, 對Worniu蛋白的具體功能知之甚少。近期發現在worniu突變體中, NB 不對稱分裂從前期到中期的過渡時間明顯延長, 剪接因子Elav表達水平升高, 誘導NB早熟性分化。由此可知, Worniu通過促進細胞周期的進程來保持果蠅NB自我更新, 防止NB早熟性分化。干細胞早熟性分化, 會減小干細胞池, 這會對動物的生長發育造成嚴重影響。如果是神經干細胞池變小, 則會造成大腦發育缺陷。

Aurora-A是在進化上保守的有絲分裂激酶。 Aurora-A作為細胞周期調控激酶, 主要參與中心體的成熟,從而調控細胞周期進程。若Aurora-A失去功能, 會導致中心體成熟缺陷、細胞周期延長或者停止在有絲分裂中期。在哺乳動物中, Aurora-A 分布在中心體中, 調控細胞周期進程, 是一種致癌基因。在果蠅幼蟲NB中, Aurora-A起腫瘤抑制因子的作用, 抑制自我更新, 促進分化。Aurora-A 可能以不同的方式參與調控不對稱分裂。首先, Aurora-A是aPKC的上游因子并且參與Notch信號通路, 促進aPKC、Numb極性分布, 調控自我更新。其次, ATCC細胞參與調控有絲分裂紡錘體定向組裝, 從而調控自我更新。因為, 在aurora-a突變體中, aPKC和Numb的分布發生錯誤, 紡錘體的定向組裝也發生缺陷, NB由不對稱分裂轉變為對稱分裂, NB 過渡增殖,形成腫瘤。過表達Numb蛋白可以部分的營救aurora-a突變體的表型, 但是紡錘體的錯誤定向組裝沒有受到影響。可見, Aurora-A可通過促進Numb不對稱定位和調控紡錘體定向組裝這兩種方式調控NB不對稱分裂。Polo也是在進化上保守的有絲分裂激酶, 也是細胞周期的重要調控因子, 功能與Aurora-A相似。
Ginsenoside Compound K    人參皂苷CK    20mg    39262-14-1
Ginsenoside F1    人參皂苷F1    20mg    53963-43-2
Ginsenoside F2    人參皂苷F2    20mg    62025-49-4
Ginsenoside F3    人參皂苷F3    10mg    62025-50-7
Ginsenoside F4    人參皂苷F4    10mg    181225-33-2
Ginsenoside Rb1    人參皂苷Rb1    20mg    41753-43-9
Ginsenoside Rb2    人參皂苷Rb2    20mg    11021-13-9
Ginsenoside Rb3    人參皂苷Rb3    20mg    68406-26-8
Ginsenoside Rc    人參皂苷Rc    20mg    11021-14-0
ATCC細胞