近日，研究人員通過研究發現了固定血管ATCC細胞形成防漏屏障的分子機制，該機制或可作為一種新型靶點來幫助治療急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，ARDS是一種液體從血管泄漏進入肺部的嚴重致死性疾病。
研究者說道，我們利用一種名為Fg4497的分子在小鼠中進行研究揭示了誘發細胞收縮固定的分子機制;相比未用Fg4497治療的小鼠而言，利用Fg4497治療暴露于感染性制劑中的小鼠往往會提高小鼠的生存率，并且減少小鼠肺部液體的積累。ARDS是一種一半病例都會發生死亡的嚴重疾病，當前的標準療法主要是進行支持療法，比如人工通氣等，目前很少有療法可以成功逆轉液體向肺部的泄漏。
研究人員在研究細胞間粘著連接機制的時候發現了一種名為VE-PTP的新型分子，其對于穩定細胞粘著連接非常關鍵;利用人類肺部血管細胞進行研究，研究人員發現，低氧條件可以誘發氧氣敏感基因調節子HIF2alpha的表達，進而增加VE-PTP的水平;缺失HIF2alpha的小鼠機體中VE-PTP水平往往較低，而且相比正常小鼠來講其血管更易泄漏。
研究者發現，如果讓小鼠暴露于血液感染中，并給予其可以模擬低氧效應的藥物Fg4497，那么HIF2alpha和VE-PTP的水平就會升高，而且血管就不會容易泄漏;而相比未給予Fg4497的小鼠而言，給予Fg4497的小鼠的生存率會明顯升高，肺部血管的泄漏率明顯降低。
科學家指出，低氧可以誘發一系列的級聯事件從而更好地固定屏障，而當處于低氧壓力狀態下時，血管ATCC細胞似乎有自己的方法來固定血管屏障，隨著肺部開始充滿液體，血液中的氧氣會下降，而位于血管中的細胞就會通過對低氧產生反應從而固定住屏障。
當前的研究僅在小鼠機體中進行，研究人員希望將來有一天他們可以利用人類機體應對低氧狀況的天然免疫反應來進行研究，檢測藥物的作用，而這些藥物也將給予高風險的病人，來通過激活患者機體內部的保護性屏障機制進而抑制急性呼吸窘迫綜合征的產生。
2′-溴脫氧尿苷    *    1克    
阿糖腺苷    *    10克    RT
阿糖胞苷    進口/國產    25克    
阿糖尿苷    *    100克    
阿糖胸苷    *    10克    RT
曲氟胸苷    *    25克    
鹽酸環胞苷    進口/國產    100克    
核糖核酸（酵母）    *    5克    RT
轉移核糖核酸（酵母）    *    25克    

ATCC細胞