正常人類心肌細胞經由Rhodamine-Phalloidin染色顯示其細胞肌動蛋白骨架排列具有方向性(如上圖A)，而藉由血管張力素II   (AngII) 化學方式誘導心肌細胞48小時，經Rhodamine-Phalloidin染色顯示細胞肌動蛋白骨架排列變成不規則且沒有方向性朝纖維化模式(如上圖B)，而藉由ATMS周期性拉伸心肌細胞只需6小時在沒有化學方式誘導下即可創造出類似AngII誘導的結果，其細胞肌動蛋白骨架排列變成不規則且沒有方向性(如上圖C)，如只藉由ATMS周期性拉伸心肌細胞拉伸6小時，同時加入PFD(用于治療肺纖維化的藥物)，發現拉伸時PFD扮演保護的效果，其細胞肌動蛋白骨架排列仍維持方向性(如上圖D)。

    建立體外心衰竭模式速度比一比:

ATMS動態物理刺激6小時> 二維靜態+化學誘導5天> 動物+化學誘導4周。

經由實驗證明(如下表)藉由ATMS動態拉伸培養人類心肌細胞只需6小時即可創造出與Isoproterenol   treated 4周，及用TGFβ-1誘導5天類似心衰竭的結果。是的!動態培養可以(I)提高藥物開發過程的成功率(II)增加適用性(III)降低老藥新用或新藥開發投入的資金成本!