這篇文章跟大家分享Yu-Wang Chang , Zong-Han Song   and Chien-Chang Chen(2021)在歐洲生化學會期刊上發(fā)表的文獻：FAK regulates cardiomyocyte   mitochondrial fission and function through Drp1

心肌細胞中線粒體裂變酶動力相關蛋白(Drp1)的缺失導致能量短缺和心力衰竭，旨在了解調節(jié)心肌細胞中 Drp1 磷酸化和線粒體形態(tài)和功能的細胞內(nèi)信號通路和細胞外因子。在壓力超負荷誘導的心臟肥大中觀察到線粒體裂變和Drp1的磷酸化，評估了 Drp1 介導的線粒體分裂在機械拉伸誘導的心肌細胞肥大中的作用。對新生大鼠心室肌細胞(NRVM)進行 6 或 24 小時的循環(huán)拉伸，觀察其線粒體形態(tài)和細胞大小，發(fā)現(xiàn) 6 小時的循環(huán)拉伸導致 NRVM 中的線粒體碎片化且更小，然而細胞大小與對照相似（圖 1A-C）。當循環(huán)拉伸的持續(xù)時間延長至24小時時，NRVM 的細胞大小顯著增加，線粒體大小減小（圖 1A-C）。為了揭示早期線粒體分裂對晚期心肌細胞肥大的影響，NRVMs 用 Mdivi-1   處理，以在循環(huán)拉伸前抑制 Drp1 介導的線粒體分裂，我們發(fā)現(xiàn)了VEHICLE處理的細胞區(qū)域循環(huán)拉伸24小時后，NRVMs 增加約 32%。用 Mdivi-1   預處理以阻斷 Drp1 活性減少了機械循環(huán)拉伸誘導的心肌細胞肥大（圖 1D）。Drp1（Drp1-K38A）的表達也抑制了循環(huán)拉伸誘導的細胞大小增大的 NRVM（圖 1E）。研究結果表明，細胞外纖連蛋白和腎上腺素能刺激使用 FAK-ERK1/2-Drp1 通路來調節(jié)心肌細胞中的線粒體形態(tài)和功能。