近德州大學西南醫學中心兒童醫療中心研究所（CRI）的科學們發現，關閉某個特定的蛋白質編碼基因可以促進哺乳動物肝臟的再生能力。

CRI的助理教授Hao Zhu博士說：“這項研究為肝損傷和慢性肝病的新型**方法了指導。”該研究成果發表在本周的《Cell Stem Cell》期刊上。

蜥蜴的尾巴和海星的觸手具備驚人的再生能力，但是哺乳動物部分地失去了這種再生身體組織的能力。肝臟是具有再生能力的人類固體器官。個健康的肝臟可以在受損后再生出70%的組織。

然而，當肝臟遭受重復性損傷時（化學中毒或者慢性**），它就會失去再生能力。如果遭受多次損傷，就會出現肝硬化和**組織，這會大大增加肝癌的風險。Zhu教授的實驗室對兩種再生進行了研究，種是細胞為了修復器官的增殖，另種是發生癌癥時細胞失去控制的增殖。

癌癥研究所（NCI）的數據表明，在2003至2012年期間，肝癌致死率在所有的常見癌癥中是的。除了肝硬化之外，肝癌的危險因素還包括丙型肝炎病毒(HCV)，酒精造成的肝損傷，慢性肝病，或者少數的基因紊亂。

Zhu教授對缺少Arid1a基因的小鼠進行了研究，這種基因與些人類癌癥相關。Zhu說：“Arid1a基因會在些癌癥發生時產生突變，包括肝癌，胰腺癌，乳腺癌，肺癌等。并不是所有的癌癥中該基因都會突變。有大約10%至20%之間的癌癥會發生這種基因突變，這種突變會使得該基因被關閉。”

基于這種聯系，研究人員假設缺乏Arid1a基因的小鼠會出現肝損傷，并終導致肝癌。然而令他們意外的是，并沒有出現肝損傷。事實上，這些小鼠的肝臟再生得更快了，功能也更好了。

Zhu教授說：“這些肝臟可以抵抗肝損傷，并恢復得更好。這個結果為我們了全新的思路，通過這項研究我們發現了這個基因的新功能。”

通過觀察，沒有Arid1a基因的小鼠肝臟更加健康。血液測試證明了它們的肝功能也更好。當研究人員刪除了遭受肝損傷的小鼠的Arid1a基因時，他們發現小鼠的肝臟組織恢復得更快，并且針對化學損傷肝臟的纖維化程度也減少了。此外，其他的組織（比如受傷的皮膚）也恢復得更好。

目前沒有**可以模擬這種蛋白質的缺失，研究人員們正在使用得克薩斯癌癥預防和研究院(CPRIT)的資金研發這種**。

Zhu教授說：“我們需要確認可以模擬這種基因功能的小分子。理想的**應該可以在修復肝臟的同時防止癌癥發生。這對于患者來說是個好消息。這種基因以及它所表達的蛋白質的缺失可以加快受損肝組織的再生，其原理是對基因排列重新組織，所以細胞可以更容易地反復地向更具再生能力的狀態轉換。這項研究為在不產生癌癥風險情況下的器官組織再生了新思路。但是目前還需要進行大量的測試，以確定所有類型的肝癌風險是如何被改變的。

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