研究人員細(xì)胞培養(yǎng)報告稱，發(fā)現(xiàn)一條叫做Hippo的腫瘤抑制信號通路負(fù)責(zé)感知細(xì)胞中異常的染色體數(shù)目，觸動細(xì)胞周期阻滯，由此阻止了進展為癌癥。
盡管研究牢固地確立了異常細(xì)胞與一些腫瘤抑制信號通路之間的關(guān)聯(lián)，如*的p53基因所介導(dǎo)的信號通路，兩者之間仍有一些關(guān)鍵的步驟尚未得到很好的理解。作者們說，新研究至少*了一個缺失的環(huán)節(jié)。
正常的人類細(xì)胞包含23對染色體，當(dāng)細(xì)胞準(zhǔn)備分裂時這一數(shù)字會加倍到46對染色體。在正常細(xì)胞分裂周期結(jié)束時，這些染色體均等地分配，生成兩個*相同的具有23對染色體的細(xì)胞。然而，有時候，在細(xì)胞分裂的過程中會發(fā)生錯誤，細(xì)胞無法正確分裂，導(dǎo)致一些巨細(xì)胞具有雙倍數(shù)量的染色體，被稱作為四倍體細(xì)胞。
正常情況下，p53依賴性的信號通路會阻止這些四倍體細(xì)胞增殖。這一反應(yīng)至關(guān)重要，因為這些四倍體細(xì)胞可以逃避檢測促進癌癥形成：近期的一些研究表明，多達(dá)40%的實體瘤在形成過程中的某一時刻通過了四倍體階段。因此，人們對了解細(xì)胞“知道”它具有四套染色體，需要抑制腫瘤的機制產(chǎn)生了極大的興趣。
利用全基因組篩查技術(shù)，科學(xué)家們系統(tǒng)地除去了四倍體細(xì)胞培養(yǎng)中的每個人類基因，來尋找對阻止增殖至關(guān)重要的基因。他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)除去一個特異的基因LATS2時，阻滯的四倍體細(xì)胞恢復(fù)了增殖，因此證實了LATS2是負(fù)責(zé)終止異常細(xì)胞分裂的一個上游基因。已知LATS2基因激活了Hippo腫瘤抑制信號通路，并且我們的機體利用相同的信號通路來確保了至關(guān)重要的器官不會失去控制?，F(xiàn)在，作者們證實Hippo還是阻止四倍體細(xì)胞增殖和引起腫瘤的一條潛在信號通路。
Mogroside Ⅴ    HPLC≥98%    羅漢果皂甙V    Mogroside Ⅴ    羅漢果皂甙V    20mg/支    Mogroside Ⅴ
Punicalagin    HPLC≥98%    安石榴甙    Punicalagin    安石榴甙    20mg/支    Punicalagin
Swertiamarin    HPLC≥98%    獐牙菜苦苷    Swertiamarin    獐牙菜苦苷    20mg/支    Swertiamarin
epimedin A    HPLC≥98%    朝藿定A    epimedin A    朝藿定A    20mg/支    epimedin A
epimedin B    HPLC≥98%    朝藿定B    epimedin B    朝藿定B    20mg/支    epimedin B
細(xì)胞培養(yǎng)