每次ATCC細胞分裂時，端粒縮短，zui終端粒的損失導致細胞衰老，細胞停止分裂，zui終導致細胞死亡。已知癌細胞通過激活保持其端粒長的機制來繞過該極限，從而允許其無限增殖潛力。以前的研究已經將端粒到線粒體（作為細胞發(fā)電廠的必需細胞器）的功能方面。
zui近已經發(fā)現(xiàn) ZBTB48 直接結合異常長的端粒，并限制它們進一步增長。已知結合端粒的第四種蛋白質是*的。前兩種蛋白質 TRF1 和 TRF2 在二十年前已被發(fā)現(xiàn)，而 Kappei 博士的研究工作僅在 2013 年才發(fā)現(xiàn)了第三個 HOT1。
在這項研究中，研究小組發(fā)現(xiàn)，ZBTB48 不僅阻止了已經具有異常長的端粒的細胞的進一步端粒延長，而且更廣泛地在癌細胞中，而不管其端粒長度如何。此外，該團隊還發(fā)現(xiàn) ZBTB48 可以激活一組特定基因的產生，其中包括稱為 MFTP1 的線粒體基因。
“我們的研究結果驗證了zui近對 ZBTB48 端粒結合作用的研究結果。我們團隊對 ZBTB48 蛋白的獨立發(fā)現(xiàn)是對這些發(fā)現(xiàn)的延伸，因為我們發(fā)現(xiàn)證據(jù)表明癌細胞一般受 ZBTB48 調控。 CSI 新加坡研究員兼研究員 Grishma Rane 博士表示，即使在老齡化時，端粒長度已經降低，這也可能暗示了人類衰老過程的端粒的作用。
ATCC細胞展望未來，該團隊正在深入研究 ZBTB48 蛋白在癌癥發(fā)展和衰老中的作用。 Kappei 博士說：“我們現(xiàn)在正在積極地追求 ZBTB48 控制端粒長度的確切分子機制，并進一步研究 ZBTB48 在各種癌癥中的作用，如神經母細胞瘤，其中基因經常被刪除，隨著 ZBTB48 在端粒和線粒體之間的新型連鎖，它們在細胞衰老中都起關鍵作用，我們還將研究這種相互作用是否有助于端粒維持。”
100045-199903    檢查用    50mg    咪唑
100046-200504    含量測定    100mg    *
100047- 200606     含量測定    100mg    *
100048- 200902    含量測定    100mg    *
100050- 200802     含量測定     100mg     *
100052- 200308     HPLC法含量測定    50mg    *
100053- 200705     含量測定    100mg    *
100054－9503    檢查用    500mg    4-N-去甲基*
100055-200302    含量測定    50mg    *
100057-200601    含量測定    1000mg    *
100058-200902    含量測定    200mg    乳糖
ATCC細胞