人源細胞分化后便無法大量增殖，使得研究人員在修復受損骨骼肌細胞時受到了阻礙，因此，更深入地了解MuSCs的運行機制成了攻破難關的必由之路。研究人員發現，甲基轉移酶Setd7能通過調節MuSCs中β-連環蛋白的核積累來促進干細胞分化。

那么，抑制Setd7活性能否抑制MuSCs的分化，從而增加原代肌原細胞的產量呢？研究人員將注射了Setd7小分子抑制劑的MuSCs移植進肌肉模型的小鼠后腿中，發現這些MuSCs能夠更好地重建肌衛星細胞的生態環境，與肌肉相融合，并且再生出了新的肌肉組織，使肌肉強度得到了提高。因此，研究人員認為Setd7抑制劑有助于解決肌營養不良癥干細胞療法的關鍵性障礙。

UBC博士后，STEMCELL技術科學家以及論文的主要作者Robert J. Judson說：“這一發現為進一步挖掘肌性疾病的干細胞治療潛力提供了更具說服力的依據，使人源細胞能夠更好地促進組織再生并改善肌肉功能。”
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人源細胞