研究人員對小鼠和人類的原代細胞進行了研究，包括癌細胞和正常的上皮細胞。當細胞周期從G2向M期推進時，他們檢測了cyclin B1/Cdk1對線粒體能量代謝的調控。他們發現，cyclin B1/Cdk1復合體使線粒體蛋白的磷酸化增加，而這一現象促進了線粒體的能量。研究現實，逆轉這一過程會減少能量的生成。

研究指出，cyclin B1/Cdk1既能感知細胞的能量需求，又將這一信息傳遞給線粒體。而這一機制使其有望成為癌癥治療的潛在靶標。

“在放療或化療所造成的壓力下，腫瘤細胞可能需要線粒體提供額外的能量，對DNA損傷進行修復，”Li說。“在腫瘤細胞中阻斷細胞核與線粒體的這種通訊，并同時抑制糖酵解，將是治療癌癥的一條新途徑。”除了增強放療和化療效果以外，調控細胞的能量也能夠延緩腫瘤的生長，這是一種釜底抽薪的策略。

另一方面，在普通組織中增強線粒體的能量，可以幫助再生性細胞（例如肌肉干細胞）修復受損的組織。

這項研究將兩個不同的領域關聯在一起：原代細胞周期研究和線粒體研究。“研究線粒體或細胞周期的人很多，但很少有人研究二者之間的關聯，”Li說。
Psoralen    20mg/支    HPLC≥98%    補骨脂素
Isopsoralen    20mg/支    HPLC≥98%    異補骨脂素
Cinnamic acid    20mg/支    HPLC≥98%    肉桂酸
Cinnamyl alcohol    20mg/支    HPLC≥98%    肉桂醇
Cinnamaldehyde    20mg/支    HPLC≥98%    肉桂醛
Fructose    20mg/支    HPLC≥98%    果糖
Mangiferin    20mg/支    HPLC≥98%    芒果苷
Neomangiferin    20mg/支    HPLC≥98%    新芒果苷
Menthol    20mg/支    HPLC≥98%    DL-薄荷醇
原代細胞