控制機體原代細胞形狀和運動狀態發生轉變的關鍵機制，相關研究刊登于雜志Nature Cell biology上;文章中研究者表示，名為ASPP2的腫瘤抑制蛋白的功能就好比是一種分子開關，其可以控制并且逆轉機體上皮細胞的形狀及運動狀態的改變，這對于解釋一系列生化現象，比如傷口愈合、胚胎發育及癌癥轉移都非常關鍵。

研究者Xin Lu表示，目前我們盡力去鑒別出控制控制上皮細胞可塑性的分子開關，這樣的可塑性是癌癥的標志，為了發生轉移，癌細胞會疏松自身的結構，不斷擺動脫離母體腫瘤組織，進而在機體其它組織器官部位“安家”，上述的過程就稱為上皮細胞向間充質細胞的轉分化過程及間質細胞向上皮細胞的轉化過程(EMT及MET)。

研究者發現，在腎小管的發育過程中ASPP2蛋白會促使MET過程的發生，從而過濾掉機體血液中的廢棄物，而當ASPP2蛋白缺失時會促進EMT過程的發生，尤其是在表達常見癌癥基因RAS細胞中，EMT過程尤為明顯，從而就會引發癌癥發生轉移。

對從病人機體分離的肝臟及腫瘤組織進行分析，研究者發現，癌癥中ASPP2表達的欠缺和病人較低的生存率直接相關;蛋白ASPP2可以通過和E-鈣粘蛋白及β-連環蛋白的關聯來控制MET和EMT過程。Z后研究者Lu表示，近些年來我們已經對驅動EMT的過程研究地非常多了，但是對于原代細胞MET過程的發生卻知之甚少，而MET過程對于機體的健康及癌癥的轉移又至關重要，而本文的Z大亮點就是我們鑒別出了MET的誘導子及守護者，這對于后期開發治療癌癥的新型靶向療法提供了新的研究思路和依據。
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原代細胞