小鼠試驗的證據表明，進入任何身體部位血液的病毒都會激活一種高表達趨化因子受體CX3CR1的單核細胞系。這種天然免疫然后會釋放炎癥因子TNFα，后者會前往大腦。雙光子顯微成像顯示，TNFα可阻礙初級運動皮質第五層的錐體神經元的突觸形成，而這一部位恰在大腦認知功能中具有重要角色。受影響的小鼠在學習能力測試中表現出了顯著的指標下降。

更具體地來說，上述CX3CR1高表達單核細胞導致了神經元樹突棘數目下降，且該過程不依賴于神經膠質細胞。樹突棘是一個神經元接受其上游神經信號的重要突觸部位，而記憶的形成也離不開樹突棘結構的重塑和突觸數目的增多。先前研究表明，運動技能的學習伴隨著運動皮質中樹突棘形成的增加，而后者進行的程度與運動能力表現的提高呈正相關。

在實驗中，研究者采用雙鏈RNA的類似物poly(I：C)在小鼠體內模擬病毒感染，造成免疫系統的激活。結果顯示，免疫系統被激活比未激活小鼠的樹突棘數目減少的百分比高出了一倍，表明前者的神經元突觸網絡遭到破壞。此外，對于被訓練在旋轉棒上跑步的小鼠中，接受了poly(I：C)的那些小鼠所形成的樹突棘明顯較少，而這一訓練過程本身伴隨著肌肉協調能力的學習。

研究人員還在注射poly(I：C)后的幾個時間點測量了小鼠體內多種炎癥因子的水平，發現TNFα比其他細胞系因子水平升高的幅度更大，持續時間更久。他們據此推斷，上述系統性免疫反應對腦神經元突觸的影響是通過TNFα介導的。與此相符，白細胞中TNFα信號通路活性被選擇性敲除的小鼠在暴露于poly(I：C)時，既沒有出現樹突棘形成減少，也沒有運動學習能力的下降。

接下來，研究者們將尋找專門針對CX3CR1高表達單核細胞系的藥物或療法，以阻斷“病毒感染向后向大腦發出的不良信號”。他們還會研究是否可以使用現有的用于治療類風濕性關節炎的抗TNF藥物，以防止病毒感染引起的大腦認知障礙。