由同種免疫和自身免疫產生的抗紅原代細胞抗體會引起一系列溶血性疾病，是一項重要的臨床問題。*，體液免疫需要經過抗原提呈細胞（APCs）的攝取和處理，暴露出該抗原所隱藏的抗原決定簇，然后將抗原呈遞給CD4+T細胞，在炎癥狀態下紅細胞抗體產生的速度明顯增快，但人們對抗紅細胞抗體產生的調控機制并不*清楚。使用C57Bl/6(B6)小鼠，采集小鼠的眶后血液，用無菌磷酸鹽（PBS）洗滌、去白細胞，并標記DiO熒光染料后輸注入同系小鼠中（避免了自身紅細胞抗體），其中實驗組小鼠在輸注標記的同系血液3h前預先腹腔注射了合成的聚肌胞苷酸（poly(I:C)）(一種TLR3激動劑，可引起炎癥反應），對照組則注射PBS。
對照組小鼠中：表達CD11chi(Fig.1A)的樹突狀細胞（DCs）、表達CD11cint/–CD11b+(Fig.1A)的粒細胞及單核細胞、表達CD11cint/CD11b—(solidbox)的漿細胞樣樹突狀細胞（pDCs）和巨噬細胞（MФ）均能被測得。實驗組小鼠中：在poly(I:C)處理3h后即出現明顯的變化并持續了7天(Fig.1A)；CD11chiDCs在1天后減少并在第5天恢復(Fig.1B,leftpanel;p<0.001);相反表達CD11cint/–CD11b+的粒原代細胞及單核細胞在第1天明顯升高并持續了7天；在poly(I:C)處理24h后，CD11cintCD11blo*測不到了，這可以解釋細胞總數和百分比的下降(Fig.1B,rightpanel)；下降的細胞數在第3天開始恢復并在第5天和第7天超過了基線水平，這是因為第5天出現了CD11cintCD11b—這一新亞群。
2.在輸血后18-24h收取小鼠脾細胞，無論poly(I:C)處理與否，18h后的脾細胞總數無顯著差異(Fig.2A)，但實驗組小鼠的DiO熒光陽性的數目明顯增加（說明紅細胞消耗明顯增加）(Fig.2B)。
實驗組小鼠的紅細胞吞噬和CD11c+DCs共刺激分子標記的表達均增加。
紅髓巨噬細胞在清除衰老紅細胞中起重要作用，但在炎癥狀態下影響不大。兩組中RPM數與百分數均無明顯變化；平均熒光強度（MFI）在炎癥狀態下也只是輕微減少。其它一些原代細胞也參與紅細胞吞噬，但影響較小。