來自研究人員在帕金森病研究中取得突破性進展，帕金森病（PD）是中老年人常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。其主要病理改變?yōu)橹心X黑質致密部多巴胺（DA）能神經(jīng)元進行性變性丟失，紋狀體區(qū)多巴胺含量減少，以及殘存的多巴胺能神經(jīng)元內形成以α-突觸共核蛋白（α-Syn）為主要成分的嗜酸性包涵體——路易小體（LB）。該病起病緩慢，呈慢性進行性發(fā)展，以靜止性震顫、肌強直、運動減少和姿勢步態(tài)異常為主要表現(xiàn)。隨著老齡化的加劇，患病率日趨增多，帕金森病已成為世界各國研究的熱點和難點問題。

    隨著對帕金森病研究的深入，研究人員將研究目光投向了神經(jīng)可塑性領域，期望能夠從帕金森病發(fā)病后神經(jīng)系統(tǒng)自身重塑方面取得突破。所謂可塑性，概指可變性、可修飾性，主要是指各種因素和各種條件經(jīng)過一定的時間作用后引起的神經(jīng)變化。可塑性變化可表現(xiàn)在很多方面，在宏觀上可以表現(xiàn)為腦功能（如學習記憶）、行為表現(xiàn)及精神活動改變，在微觀水平有神經(jīng)元突觸、神經(jīng)環(huán)路的微細結構和功能的變化，包括神經(jīng)化學物質（神經(jīng)遞質、神經(jīng)調質、受體等）、神經(jīng)電生理活動以及突觸形態(tài)亞微結構等方面的變化。

    在這篇新文章中，研究人員利用帕金森病小鼠模型及雙光子成像證實，多巴胺耗竭可導致運動皮質發(fā)生一些結構變化。他們進一步觀察到多巴胺D1和D2受體信號選擇性及差異性調控了這些異常的結構和功能可塑性改變。研究結果表明，D1和D2受體信號均調控了運動皮質可塑性，多巴胺喪失造成非典型的突觸適應，有可能促成了帕金森病中觀察到的運動能力及運動記憶受損。