zui近，研究人員發現一個基因——該基因在一些母親當中是不活躍的，可產生母乳糖影響其嬰兒腸道菌群的發展。產生的這種糖，被稱為“secretors"不能被嬰兒消化，而是滋養出生后不久嬰兒腸道中定植的特定細菌。

    稱為“non-secretors"的母親有一個非功能性的巖藻糖基轉移酶2（FUT2）基因，可改變她們母乳糖的成分，并改變她們嬰兒腸道微生物群或菌群的發展。

    該研究可應用于保護早產兒抵御一系列腸道疾病包括壞死性小腸結腸炎（NEC）的臨床設施，NEC是美國早產兒死亡的第二個zui常見的原因。研究人員強調，這些結果并不能說明，不攜帶該基因活躍拷貝的母親所分泌的母乳就沒那么營養或健康。相反，它傳達了一部分人類微生物組微妙和優雅的編排：母親遺傳學、母乳成分和其嬰兒腸道菌群發展之間的關系。它也揭示了在腸病風險人群（如早產兒）中富集理想細菌的線索。

    研究人員說：“并不是說nonsecretor母親的母乳不健康，她們的孩子沒有更大的風險。這工作向我們展示的是，母親的基因型有關聯，而且它影響著母乳，這顯然可促使微生物她們嬰兒的腸道里建立。"該研究檢測了由人類母乳低聚糖（糖）差異引起的嬰兒腸道微生物種群差異。在哺乳動物胃腸道和口腔中，棲息著各種各樣的雙歧桿菌，是構成嬰兒腸道菌群的大多數細菌的一種。在哺乳動物演化過程中，人類遺傳學，母乳和雙歧桿菌之間已經發展出一定的關系。

    一個健康腸道菌群的發展，可能對健康產生終身的影響，并且，早期干預這些腸道菌群的建立，可能具有終身的積極作用：雙歧桿菌的早期建立，已被證明與疫苗免疫反應增加、嬰兒不成熟免疫系統的發展、對病原體的防護有關。雙歧桿菌（Bifidobacterium）已知可消耗2 -巖藻聚糖（糖），它們存在于攜帶巖藻糖基轉移酶2乳腺基因的女性母乳中。研究發現，平均而言，雙歧桿菌建立較早，與non-secretors女性相比，在攜帶該基因活躍拷貝的女性母乳喂養的嬰兒當中更為頻繁。

    研究人員發現，由non-secretor母親喂養的新生兒腸道中，雙歧桿菌占主導地位的菌群的建立被推遲。作者說，這種延遲，可能是由于嬰兒很難獲得一種雙歧桿菌，其傾向于消耗由母親傳遞的特定乳糖。