多年來，研究人員一致認(rèn)為時不時地手指、腳趾僵硬、關(guān)節(jié)腫脹疼痛等都是衰老的表現(xiàn)。如今，我們知道這可能是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的早期癥狀。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎不僅會損傷關(guān)節(jié)，更嚴(yán)重的是，會增加心臟病、中風(fēng)及感染的可能性。

    大部分類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎可通過免疫抑制，減少炎癥發(fā)生的方式控制病情發(fā)展。但對于許多患者，即便接受藥物治療也無法阻止病情惡化。研究人員認(rèn)為已經(jīng)發(fā)現(xiàn)一個全新的藥物靶點，可作用于直接造成關(guān)節(jié)軟骨受損的細(xì)胞。如果我們可以找到一種作用于不同靶點，不會產(chǎn)生免疫抑制的藥物，那將是非常有價值的。

    類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎炎癥發(fā)生時，一種纖維狀滑膜細(xì)胞將開始移動。一般情況下，這種細(xì)胞是相對靜止的，但它們在提供關(guān)節(jié)潤滑液上起著重要作用。一旦這類細(xì)胞開始移動，它們將入侵周圍軟組織，并分泌破壞組織及骨骼的酶。

    研究人員發(fā)現(xiàn)，纖維狀滑膜細(xì)胞的移動受到σ *磷酸受體蛋白酶 (RPTPσ)調(diào)控，這種細(xì)胞在纖維狀滑膜細(xì)胞表面高度表達(dá)。“RPTPσ可在細(xì)胞表面?zhèn)鬟f抑制性信號。

    通常情況下，RPTPσ與細(xì)胞表面的蛋白聚糖相互作用，不具有活性。如果RPTPσ脫離蛋白聚糖，它將減弱纖維狀滑膜細(xì)胞對關(guān)節(jié)軟組織的傷害。另如果我們可以激活RPTPσ，它將作為一個特殊工具，抑制滑膜細(xì)胞在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者身上的轉(zhuǎn)移和入侵。研究人員在細(xì)胞外合成大量小片段RPTPσ’s作為分子誘餌，與蛋白聚糖相互作用，占據(jù)RPTPσ結(jié)合位點，使其達(dá)到飽和以不再結(jié)合多余的RPTPσ。通過對臨床前類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎模型的觀察，研究人員發(fā)現(xiàn)分子誘餌可減輕病癥。