硫化氫的危害特征
閱讀：746發布時間：2008-4-10
硫化氫; Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4
理化性質
為無色氣體。具有臭蛋味。分子式H2-S。分子量34.08。相對密度 1.19。熔點-82.9℃。沸點-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇類、石油溶劑和原油中。可燃上限為45.5 ％,下限為4.3％。燃點292℃。
侵入途徑
硫化氫經粘膜吸收快,皮膚吸收甚慢。
毒理學簡介
人吸入LCLo: 600 ppm/30M, 800 ppm/5M。人男性吸入LCLo: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。屬中等毒。硫化氫主要經呼吸道吸收, 進入體內一部分很快氧化為無毒的硫 酸鹽和硫代硫酸鹽等經尿排出; 一部分游離的硫化氫則經肺排出。無體內蓄積作用。人吸入70～150mg/m3/1～2小時, 出現呼吸道及眼刺激癥狀, 吸2～5分鐘后嗅覺疲勞,不再聞到臭氣。吸入300mg/m3/1小時, 6～8分鐘出現眼急性刺激癥狀，稍長時間接觸引起肺水腫。 吸入760mg/m3/15～60分鐘, 發生肺水腫、支氣管炎及肺炎,頭痛、頭昏、步態不穩、惡心、嘔吐。吸入1000mg/m3/數秒鐘，很快出現急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。硫化氫對粘膜的局部刺激作用系由接觸濕潤粘膜后分解形成的硫化鈉以及本身的酸性所引起。對機體的全身作用為硫化氫與機體的細胞色素氧化酶及這類酶中的二硫鍵-S-S-作用后, 影響細胞色素氧化過程,阻斷細胞內呼吸,導致全身性缺氧, 由于中樞神經系統對缺氧zui敏感，因而首先受到損害。但硫化氫作用于血紅蛋白,產生硫化血紅蛋白而引起化學窒息, 仍認為是主要的發病機理。急性中毒早期, 實驗觀察腦組織細胞色素氧化酶的活性即受到抑制,*含量增高,乙酰*酯酶活性未見變化。
臨床表現
急性中毒起病快。可出現流淚、眼痛、眼內異物感、畏光、視物模煳、流涕、咽喉部灼熱感、咽干、咳嗽、胸悶、頭痛、頭暈、乏力、惡心、意識模糊,部分患者可有心臟損害。重癥者可出現腦水腫或肺水腫。胸部X線檢查可見支氣管炎、肺炎或肺水腫的表現。*濃度1000mg/m^3以上時可在數秒鐘內突然昏迷、呼吸驟停, 繼而心跳驟停,發生閃電型死亡。
處理
迅速將患者移離中毒現場至空氣新鮮處,松開衣領,氣溫低時注意保暖, 密切觀察呼吸和意識狀態。對呼吸、心跳停止者同時立即施行人工呼吸勿用口對口呼吸、胸外心臟按壓等心肺復蘇。立即給氧,保持呼吸道通暢,短程應用糖皮質激素,及時合理的采用對癥、 支持等綜合療法。中、重度中毒有條件時可應用*。注意防治腦水腫和肺水腫 參見&1391200<急性化學物中毒性腦病的治療>#和&1391200<急性刺#&1391200激性氣體中毒性肺水腫的治療>#。
標準
車間空氣衛生標準: 中國 MAC 10mg/m^3; 美國 ACGIH TLV-TWA 14mg/m310ppm, S 21 mg/m3 15 ppm職業病診斷國家標準：職業性急性硫化氫中毒診斷標準及處理原則GB8789-88
危規：GB2.1類21006。原鐵規:劇毒氣體,31009。UN NO. 1053。IMDGCODE 2078頁, 2.3類。副危險3類及6.1 類。
