癌細胞是由正常細胞轉化而來，它除了仍具有正常細胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角質蛋白）外，還表現出癌細胞*的特性。現在具以下幾點來區分癌細胞與正常細胞不同：
⑴無限增殖
在適宜條件下，癌細胞能無限增殖，成為“不死”的永生細胞。而正常細胞都具有一定的zui高分裂次數，如人的細胞一生只能分裂50～60次。然而癌細胞卻失去了zui高分裂次數。
⑵接觸抑制現象喪失
正常細胞生長相互接觸后，其運動和分裂活動都要停頓下來。在體外培養條件下則表現為細胞貼壁生長匯合成單層后即停止生長。癌細胞則不同，其分裂和增殖并不因細胞相互接觸而終止，在體外培養時細胞可堆累成立體細胞群，故癌細胞接觸對癌細胞的增殖無抑制作用。
⑶癌細胞間粘著性減弱
癌細胞與其同源正常細胞相比，細胞間的粘著性降低，故癌細胞在體內容易分散和轉移。正常細胞外被中的纖粘連蛋白是一種細胞外粘著糖蛋白，它增強了細胞與細胞外基質間的粘著。癌細胞的纖連粘蛋白顯著減少或缺失，鈣粘蛋白合成發生障礙，從而破壞了細胞與基質之間和細胞與細胞之間的粘著，因此癌細胞具有易于侵潤組織和轉移的屬性。
⑷易于被凝集素凝集
與正常細胞相比，癌細胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌細胞凝集所需的凝集素濃度要比正常細胞的低得多。癌細胞凝集性增強是由于質膜結構發生深刻變化所致。糖蛋白在質膜中的運動性增強，因而凝集素更容易將其受體（糖蛋白）簇集，形成更多的橫橋。質膜糖蛋白運動性增強還可能是由于與其相連的微絲受到破壞所致。
⑸粘壁性下降
在體外培養中，細胞貼壁生長，這與細胞分泌葡糖胺聚糖粘性物質有關。葡糖胺聚糖是構成細胞外基質的主要成分，可形成水合凝膠。癌細胞合成葡糖胺聚糖減少，導致細胞粘壁性能下降。
⑹細胞骨架結構紊亂
癌細胞中微管變短，排列紊亂，微絲亦發生結構異常。src基因（即誘發肉瘤的基因）的產物PP60src是一種蛋白質激酶，該酶可使張力纖維兩端的粘著斑蛋白磷酸化，而使張力纖維與質膜脫離。肌動蛋白絲的量減少，引起質膜流動性增強，細胞屬性發生改變。由于細胞骨架結構紊亂，導致細胞外形亦發生改變。例如培養中的正常成纖維細胞呈扁平梭形，但被鳥類肉瘤病毒（含src癌基因）轉化后，則變成球形，表面出現小泡，此即由于細胞骨架成分紊亂所致。
⑺產生新的膜抗原
癌細胞丟失了質膜上的主要組織相容性抗原，而出現了一些新的相關性膜抗原。這些新的膜抗原是由正常細胞表面的糖蛋白修飾而成。同時由于表面蛋白質運動增強，使表面蛋白更易被相應抗體所凝集。
⑻對生長因子需要量降低
正常細胞在體外一般要在含有10%以上的血清的培養液中才能生長，血清中含有一些細胞生長所需要的生長因子，如表皮生長因子（PGF）、血小板衍生生長因子（PGDF）、胰島素等。而轉化細胞卻能在血清濃度很低的培養液中生長，對生長因子的需求量大大降低。
此外，癌細胞與正常細胞還有許多差異，如葡萄糖運輸增加，產生新的細胞分泌物，還有具有豐富的內質網和高爾基體等。
癌細胞定義：生長失去控制，具有惡性增殖和擴散、轉移能力的細胞，有無限生長、轉化和轉移三大特點
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