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目前已知并非只有特定的T細胞亞群才能合成IL-10，幾乎所有淋巴細胞均能合成IL-10。體內zui重要的來源主要是單核巨噬細胞和T輔助細胞，此外，樹突狀細胞，B細胞，細胞毒性T細胞，γδT細胞，NK細胞，肥大細胞以及中性粒細胞和嗜酸性細胞也能合成IL-10，這些細胞分泌IL-10主要決定于特定的刺激，受損組織類型和某種免疫反應時間點。 單核巨噬細胞在各種內源性和外源性介質的作用下激活后分泌IL-10，如LPS（通過激活TLR4,TRAF3, NF-κB p65/p50, 和ERK激酶）、兒茶酚胺（通過激活蛋白激酶A和CREB-1/ATF-1）引起IL-10基因轉錄。單核巨噬細胞在清除凋亡細胞過程中也會分泌IL-10，這一過程依賴于CD36和p38絲裂原激活蛋白（MAP）激酶，除了轉錄水平，等zui近認為IL-10也被microRNA在轉錄后期所調節。 T細胞分泌IL-10主要在T細胞受體接受刺激并激活ERK1和ERK2 MAP激酶，此外，IL-10分泌與c-maf轉錄因子表達相關，體內抗原致敏的T細胞比純真T細胞高表達IL-10，盡管這種細胞仍然是單等位基因的表達。在抗原致敏的T細胞中，Th2細胞zui初被認為是zui重要的IL-10來源細胞，在這些細胞中，干擾素調節因子(IRF)4可以促進IL-10的表達，然而，目前了解到Th1細胞至少和Th2細胞分泌IL-10的水平相似，在Th1細胞中，IL-12促進IL-10的產生，這是通過增高磷脂酰肌醇3激酶活性，導致兩個事件發生，一為抑制持續激活的*/*激酶糖原合酶激酶- 3β，另一是增加c-jun水平。用IL-27刺激Th1細胞會增加IL-10分泌和輕度增加IFN-γ的表達，1997年，鑒別出1型調節T細胞(Tr1)作為一類CD4+細胞的亞群產生高水平的IL-10，低水平的IL-2，不產生IL-4。Tr1細胞Foxp3陰性，有以下特點：1、增殖能力弱，2、幾乎是選擇性合成IL-10，3、能夠通過細胞因子相關機制抑制抗原遞呈細胞和抗原特異性效應T細胞。其由純真T細胞受到IL-27作用，誘導芳香烴受體(AHR)，AHR與c-maf結合后，協同激活IL-10和IL-21的啟動子，導致細胞向Tr1細胞轉化，新細胞因子IL-21上調c-maf表達增強IL-10分泌，(TGF)-β/IL-6也能夠引起c-maf表達，Tr1樣細胞也能從Th1細胞分化，但如何區分Tr1樣細胞還不是很清楚。IL-10還能夠被Treg細胞分泌，Treg細胞多數為CD25+由胸腺產生，但也能在外周血經過耐受刺激的作用產生，Treg生成依賴于TGF-β、全反式維甲酸，T細胞受體信號，以及共同γ鏈細胞因子受體，詳細請參見主要文獻。TGF-β誘導Treg表達Foxp3和IL-10，然而全反式維甲酸傾向于Foxp3表達而抑制IL-10。IL-2，通過信號轉導和激活轉錄因子STAT5，加強IL-10分泌，是一種重要的激活Treg抑制活性的因子，在感染或炎癥中，Treg能夠由血液中轉移到炎癥組織在那里抑制樹突狀細胞和產細胞因子抗原特異性T細胞遷移，然后Treg細胞能自己移位至引流淋巴結抑制抗原特異性T細胞的激活和增殖。在小鼠，Treg細胞的特異性標志是Foxp3，然而在人類這個標志并非總與調節功能相關。zui近，新發現的Th17和Th22細胞也能夠產生IL-10，有趣的是，IL27減少RORγt表達并抑制Th17細胞功能，然而在穩定的Th17細胞IL-27與IL-23一起能夠減少IL-10的分泌而對IL-17表達沒有影響，因此，所有目前已知的Th細胞群均能產生IL-10，盡管在產量上稍有差別，IL-10產生能被IL-4和IFNr所抑制，此外，IL-10自身會抑制自己產生，zui近，還有人甚至推測，許多CCR6的+記憶性T細胞在識別交叉反應抗原后能夠穩定的分泌IL – 10

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