英國(guó)科學(xué)家在人類精子中發(fā)現(xiàn)了一個(gè)*的“DNA簽名”，這也許充當(dāng)了打開(kāi)卵子受精和觸發(fā)新生命之鎖的金鑰匙。研究人員發(fā)現(xiàn)，精子會(huì)寫(xiě)入一個(gè)僅能由同一物種卵子才能識(shí)別的DNA簽名，如此該物種才能受孕。此項(xiàng)發(fā)現(xiàn)也許可用來(lái)解釋一個(gè)物種是如何形成其*遺傳特性的。

英國(guó)利茲大學(xué)的大衛(wèi)·米勒博士、大衛(wèi)·埃勒斯與布拉德福德大學(xué)的馬丁·布林克沃思博士在該項(xiàng)研究上進(jìn)行了合作。埃勒斯稱，在哺乳動(dòng)物的精子中發(fā)現(xiàn)的這種此前從未被認(rèn)識(shí)到的DNA簽名包裝，也許對(duì)卵子的成功受精和胚胎發(fā)育來(lái)說(shuō)是至關(guān)重要的，而且這也可能是古人類的起源。

研究人員表示，如果沒(méi)有這把鑰匙，受精就不會(huì)成功；抑或即便受精成功，發(fā)育也無(wú)法正常進(jìn)行。值得注意的是，發(fā)生在人類精子DNA包中的紊亂已知會(huì)造成男性不育癥或是妊娠失敗。這種“一把鑰匙開(kāi)一把鎖”的機(jī)制還有其他深刻影響。它不僅解釋了為什么一些男性會(huì)產(chǎn)生不育的精子，也說(shuō)明了不同物種是如何進(jìn)化和保留其自己的身份的。

米勒博士表示，到目前為止，醫(yī)生們一直無(wú)法了解特發(fā)性男性不育癥的原因，此項(xiàng)研究為了解為什么一些精子會(huì)出現(xiàn)失效或無(wú)法正常運(yùn)行的情況提供了一個(gè)合理的解釋。

如果將一個(gè)精子細(xì)胞的DNA進(jìn)行釋放和拉伸，其實(shí)際長(zhǎng)度將超過(guò)1米。為了適應(yīng)精子細(xì)胞頭部的微小空間，這些DNA就需要非常緊密地纏繞或包裹在一起。利茲大學(xué)的研究表明，在人類和小鼠的精子中，并不是所有的DNA都以同樣的方式進(jìn)行包裝。絕大部分父系DNA以極其緊密的方式被壓縮，但也有一些DNA的包裝并不緊密。

埃勒斯博士解釋說(shuō)，在精子細(xì)胞中，DNA的包裝具有確定的模式。研究發(fā)現(xiàn)，這種模式在具有生育能力的毫不相干的男性中都是一樣的，但在無(wú)法生育的男性精子中則是不同的。這就意味著，DNA包裝與男性生育力之間具有非常明顯的直接相關(guān)性。

對(duì)那些開(kāi)放式的、不太緊密的包裝構(gòu)造中的DNA進(jìn)行詳細(xì)分析后的結(jié)果表明，DNA攜帶了大量活躍基因的重要信息，而這些活躍基因?qū)σ龑?dǎo)胚胎發(fā)育是至關(guān)重要的。進(jìn)一步的研究顯示，在一些無(wú)關(guān)的捐贈(zèng)者的精子中也存在著同樣的構(gòu)造，該構(gòu)造與小鼠精子中存在的包裝模式具有非常高的相似性。

因此，在開(kāi)放構(gòu)造中的DNA區(qū)域要比緊密構(gòu)造中的DNA區(qū)域更易受到毒素（如香煙煙霧或某些抗癌藥物）的侵害。這也可能意味著，引發(fā)精子遺傳損害的任何可能都會(huì)對(duì)胚胎發(fā)育造成重大影響。

此項(xiàng)發(fā)現(xiàn)也有助于解釋為什么跨物種之間的繁育幾乎無(wú)法成功。兩個(gè)物種之間的“鎖”和“鑰匙”無(wú)法匹配，因此要孕育出后代就無(wú)法實(shí)現(xiàn)。雖然有一些特例，如馬和驢也能孕育后代，但由于其精子和卵子的簽名不能匹配，導(dǎo)致胚胎的發(fā)育不正常，因此孕育出的后代也幾乎都是不孕的。

研究人員認(rèn)為，同樣的機(jī)制也必定在人類的進(jìn)化進(jìn)程中發(fā)揮了作用。在人類的古代歷史中，尼安德特人和現(xiàn)代人共存了數(shù)千年。這兩個(gè)密切相關(guān)的物種間的性行為是無(wú)法排除的，但沒(méi)有證據(jù)表明，在我們的DNA中有任何這種交配的殘留物。雖然他們之間可能曾有過(guò)后代，但這些后代都無(wú)法存活太久；即便這些后代活了下來(lái)，他們也無(wú)法繁育。

原始出處：

Genome Research July 7, 2009, doi:10.1101/gr.094953.109

Endonuclease-sensitive regions of human spermatozoal chromatin are highly enriched in promoter and CTCF binding sequences

Ali Arpanahi1, Martin Brinkworth2, David Iles3,7, Stephen A. Krawetz4, Agnieszka Paradowska5, Adrian E. Platts4, Myriam Saida1, Klaus Steger5, Philip Tedder6 and David Miller1,7

1Reproduction and Early Development Unit, Leeds Institute of Genetics and Health Therapeutics, University of Leeds, Clarendon Way, Leeds LS2 9JT, United Kingdom;
2Biomedical Sciences, School of Life Sciences, University of Bradford, Bradford BD7 1DP, United Kingdom;
3Institute of Integrative and Comparative Biology, Faculty of Biological Sciences, University of Leeds, Leeds LS2 9JT, United Kingdom;
4Department of Obstetrics and Gynecology, Center for Molecular Medicine and Genetics, Wayne State University School of Medicine, Detroit, Michigan 48201, USA;
5Department of Urology and Pediatric Urology, Justus Liebig University Giessen, Giessen 35385, Germany;
6Institute of Molecular and Cellular Biology, University of Leeds, Leeds LS2 9JT, United Kingdom

During the haploid phase of mammalian spermatogenesis, nucleosomal chromatin is ultimay repackaged by small, highly basic protamines to generate an extremely compact, toroidal chromatin architecture that is critical to normal spermatozoal function. In common with several species, however, the human spermatozoon retains a small proportion of its chromatin packaged in nucleosomes. As nucleosomal chromatin in spermatozoa is structurally more open than protamine-packaged chromatin, we considered it likely to be more accessible to exogenously applied endonucleases. Accordingly, we have used this premise to identify a population of endonuclease-sensitive DNA sequences in human and murine spermatozoa. Our results show unequivocally that, in contrast to the endonuclease-resistant sperm chromatin packaged by protamines, regions of increased endonuclease sensitivity are closely associated with gene regulatory regions, including many promoter sequences and sequences recognized by CCCTC-binding factor （CTCF）. Similar differential packaging of promoters is observed in the spermatozoal chromatin of both mouse and man. These observations imply the existence of epigenetic marks that distinguish gene regulatory regions in male germ cells and prevent their repackaging by protamines during spermiogenesis. The ontology of genes under the control of endonuclease-sensitive regulatory regions implies a role for this phenomenon in subsequent embryonic development.