科學家對大腦中含量豐富的一種α-突觸核蛋白進行了深入研究，該蛋白和帕金森疾病的發病直接相關；研究者揭示了蛋白纖絲的形成引發神經變性疾病的分子機理，這為深入理解多種神經變性疾病，比如帕金森疾病的發病機體提供了一定的線索。

    α-突觸核蛋白經常存在于神經細胞的末端，而且其被認為主要負責神經元間通過脂質結合而進行神經元的信息交流；然而某些情況下，α-突觸核蛋白會表現異常，進而引發蛋白原纖維（纖絲）的生成，原纖維傾向于遷移而引發大腦組織的損傷和相關神經變性疾病的發生，通常在帕金森疾病中表現明顯，而且這種疾病至今不能*。

    研究者對組成α-突觸核蛋白的一系列氨基酸進行了深入分析，即主要和殘基68-78之間的肽類進行研究，值得注意的是，形成肽類核心的晶體太小以至于研究者并不能利用光學顯微鏡來進行觀察，于是研究者們利用了微電子衍射的技術來對肽類進行了觀察，結果發現這些肽類存在一對面對面的β-折疊，其被認為是組成原纖維的結構單元。該研究對引發帕金森疾病發生的原纖維分子結構的解析或可幫助開發抑制α-突觸核蛋白原纖維形成的新型分子及療法，這對于有效阻斷多種神經變性疾病的發生或許具有一定的指示意義。